Останнє оновлення на 21.12.2025
Образно кажучи, це спроба повернути клітину в більш «молодий» функціональний стан, не стираючи її ідентичність. Тобто не зробити клітину знову ембріональною, а зменшити її біологічний вік і прибрати маркери старіння.
Коротка передісторія
У 2006 році з’явилась ідея, що чотири гени (OSKM) можуть стерти спеціалізацію клітини і повернути її до стану стовбурової. (Окрема тема — що таке клітинна спеціалізація і як вона формується)
Головна проблема на той момент була очевидною: повне перетворення → високий ризик пухлин.
Ключове відкриття
Згодом вчені зрозуміли важливу річ: якщо вмикати ці гени коротко і контрольовано, можна:
- омолодити клітину
- не знищити її «професію»
М’яз залишається м’язом, нейрон — нейроном, клітина шкіри — клітиною шкіри.
Де тут філософія, а де наука?
Сьогодні ця тема балансує між філософією і експериментальною наукою. Питання в тому, де закінчується роздуми і починається перевірювана реальність.
Важливе уточнення: мова йде не про безсмертя (це вже радше фантастика), а про якість життя до природної межі.
У всього є межа. Але, можливо, її можна трохи відсунути.
Що реально існує сьогодні
Часткове перепрограмування клітин
Це наукова методика, яка зменшує вікові зміни та омолоджує клітини шляхом часткового “скидання” епігенетичного віку, без повного стирання їхньої функції та ідентичності.
Як це працює
Механізм ґрунтується на тимчасовій експресії транскрипційних факторів, відомих як фактори Яманаки:
- Oct4
- Sox2
- Klf4
- c-Myc
(разом — OSKM ⬅️ тут трохи розжував)
На відміну від повного клітинного перепрограмування, яке перетворює зрілі соматичні клітини на індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (ІПСК) і несе ризик утворення пухлин, часткове перепрограмування є контрольованим і зворотним процесом.
Що означає «прибрати маркери старіння»
Йдеться не про магію і не про заміну ДНК.
™️Маркери старіння — це ⚛️фізичні та ⚗️хімічні сліди, які накопичуються з часом і буквально повідомляють клітині:
«Ти стара, поводься як стара».
Основні типи маркерів
1. Епігенетичні маркери (ключові)
Це мітки на ДНК та білках-гистонах, які:
- не змінюють саму ДНК
- але змінюють, які гени активні, а які пригнічені
Саме вони формують так званий епігенетичний вік.
2. ✔️Маркери пошкоджень ДНК
Сюди належать:
- розриви ланцюгів
- помилки реплікації
- неякісний або неповний ремонт
Коли таких пошкоджень стає забагато, клітина переходить у режим:
«Краще не ділитися».
3. Сенесцентний стан (SASP) або апоптоз (від одного слова вже лячно ну і не дивно бо це запрограмована 💀 смерть клітини)
Це не окремий маркер, а цілий режим поведінки клітини.
Стара клітина:
- не ділиться
- виділяє сигнальні молекули 📶
- 🧩заважає нормальній роботі сусідніх клітин
4. Метаболічні маркери
До них належать:
- порушений баланс NAD⁺
- збої в роботі мітохондрій
- хронічний окислювальний стрес
Що насправді відбувається під час «омолодження»
Це не стирання маркерів у прямому сенсі. Це переписування інструкцій, за якими клітина читає власну ДНК.
Фактори Яманаки дозволяють стерти частину епігенетичних міток, не стираючи ідентичність клітини.
Найскладніший момент
Ті самі механізми:
- працюють і в раку
- можуть знімати клітинні «гальма»
Саме тому ця технологія вимагає надзвичайно точного контролю. І саме тут наука рухається дуже обережно.
P.S.
У цій концепції старіння виглядає не як зношення клітин, а як накопичення неправильних інструкцій.
Головне питання звучить так:
Чи можна навчити клітину знову читати себе правильно?
Джерела де можна дізнатись трошки більше ніж з цього допису
- Takahashi, K., Yamanaka, S. (2006) Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors
Cell, 126(4), 663–676. Це та сама 😍 історична робота, з якої все почалося - Ocampo, A. et al. (2016)
In vivo amelioration of age-associated hallmarks by partial reprogramming
Cell, 167(7), 1719–1733 про часткове перепрограмування де було доведено, що короткочасна експресія OSKM може зменшувати маркери старіння без повної втрати ідентичності клітин - про відновлення функцій тканин. Lu, Y. et al. (2020)
Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision
Nature, 588, 124–129. На мисях ставили експерименти по відновленню функцій сітківки ока через епігенетичне омолодження - Horvath, S. (2013)
DNA methylation age of human tissues and cell types
Genome Biology, 14(10): R115. Це і є концепція про маркери старіння - Pal, S., Tyler, J. K. (2016)
Epigenetics and aging
Science Advances, 2(7): e1600584, тут пояснюється, чому старіння виглядає не як поломка - Campisi, J. (2013)
Aging, cellular senescence, and cancer
Annual Review of Physiology, 75, 685–705, тут трошки сенесцентні клітини, їхній вплив на тканини та зв’язок із раком. Класична робота (про “трошки” то був жарт🙂) - Rando, T. A., Chang, H. Y. (2012)
Aging, rejuvenation, and epigenetic reprogramming
Cell, 148(1–2), 46–57, тут погляд на те що реально можливо, а де починається небезпека (про ракові пухлини)
Ну і по сайтах можна завжди почитати (можна використовувати як вступні матеріали, але завжди з посиланням на оригінальні дослідження) на:
- phys.org
- ScienceDaily
- Nature News & Views
Якщо сильно захочете почитати але без доступу – маякніть, я знайду вам ці статті.
Будь першим хто прокоментує